痛风性关节炎的动物模型
痛风性关节炎（GA)是由遗传性或获得性病因所致嘌呤代谢紊乱，如尿酸生成增多或排泄减少，引起血尿酸增高，在血液中呈饱和状态致使尿酸钠微结晶沉积在关节囊、滑膜、软骨、骨质等关节组织，进而刺激关节引起的关节滑膜及周围组织病损及炎症反应。
目前对于GA发作与缓解的具体分子机制尚未明确，但由于关节部位析出的尿酸钠晶体是造成痛风性关节炎关键的化学物质，所以国际上常用尿酸钠（MSU)诱发动物痛风模型。建立方法有：尿酸盐关节腔注射、足趾垫注射及尿酸盐气囊注入等。
最直接的方法是于模型动物的关节腔内直接注射尿酸钠混悬液建立痛风性关节炎。此法是目前用于抗痛风药物药效学评价的主要动物模型。
标度生物已经完成对痛风性关节炎动物模型的构建和评估。在本文中，我们针对此模型深入探讨。
方案如下：
动物：C57BL/6，雄性，8-10周龄
造模：用MSU在0小时分别注射G1组C57BL/6小鼠右侧踝关节和G2组C57BL/6小鼠右侧脚掌，同时用1×PBS注射G1组小鼠左侧踝关节和G2组小鼠左侧侧脚掌，在0h、4h、8h、24h、48h、72h分别测量踝关节的周长和脚掌的厚度。
肿胀评估：
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测量踝关节的周长，计算其肿胀指数
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肿胀指数：肿胀指数=（测量时间点的关节周长-初始周长）/初始周长
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测量足垫的厚度，评估足垫的肿胀程度
数据如下：
讨论与总结
痛风性关节炎是一种以一个或多个滑膜关节肿胀和剧烈疼痛为特征的慢性炎症性疾病，是由核酸代谢紊乱和MSU晶体随后在关节内沉积引起的。MSU晶体是促炎刺激物，可以引发、放大和维持强烈的炎症反应。痛风性关节炎模型的复制普遍采用注射MSU作为诱导因素，通过刺激滑膜、关节腔等组织以达到产生急性应激反应的目的，从而导致炎症细胞浸润周围组织，出现水肿产生的现象。
足垫注射与关节腔注射MSU复制急性痛风性关节炎模型较为常用，特点在于容易操作、稳定、实验动物的症状较为明显。
本次实验通过MSU诱导足垫与踝关节水肿构建的痛风关节炎模型可以用于客户依据需要进行治疗性给药或预防性给药实验的研究。
